Патогенез транзиторной гиперурикемии при синдроме отмены алкоголя (нарративный обзор литературы)

Патогенез транзиторной гиперурикемии при синдроме отмены алкоголя (нарративный обзор литературы)

 

Авторы

 

В.Ю. Скрябин

ГБУЗ «Московский научно-практический центр наркологии Департамента здравоохранения города Москвы», Москва, Россия

Е.И. Боровков

ГБУЗ «Московский научно-практический центр наркологии Департамента здравоохранения города Москвы», Москва, Россия

А.В. Масякин

ГБУЗ «Московский научно-практический центр наркологии Департамента здравоохранения города Москвы», Москва, Россия

 

https://doi.org/10.26617/1810-3111-2026-2(131)-73-83

 

Журнал:Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2026; 2(131): 73-83.

 

Реферат

Введение. Транзиторная гиперурикемия – характерный метаболический сдвиг при синдроме отмены алкоголя (СОА), отражающий комплексное взаимодействие нарушений пуринового обмена, почечной экскреции уратов и окислительного стресса. Цель. Систематизация современных представлений о патогенезе транзиторной гиперурикемии при СОА и оценка её клинического значения как потенциального маркера тяжести СОА и предиктора осложнений, таких как подагра, рабдомиолиз и нейровоспаление. Методы. Проведен обзор научной литературы, опубликованной в базах данных PubMed, Scopus и РИНЦ. Включены англоязычные публикации за 2000–2024 гг., а также русскоязычные источники, отражающие отечественный опыт изучения проблемы. Результаты. Установлено, что при СОА стрессорная гиперактивация ускоряет распад АТФ и накопление гипоксантина ‒ ключевого субстрата для ксантиноксидазы, что приводит к повышенному образованию мочевой кислоты. При этом окислительный стресс способствует превращению ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу, усиливая генерацию уратов и активных форм кислорода. Одновременно снижается почечная экскреция мочевой кислоты вследствие накопления органических анионов (лактата, кетоновых тел), конкурирующих за почечные транспортеры (URAT1, GLUT9), а также вследствие дегидратации и метаболического ацидоза. Окислительный стресс потенцирует продукцию мочевой кислоты и одновременно стимулирует её утилизацию в качестве антиоксиданта. Заключение. Понимание патогенетических процессов гиперурикемии важно для разработки патогенетической терапии (коррекция ацидоза и дегидратации, назначение антиоксидантов и ингибиторов ксантиноксидазы), направленной не только на нормализацию метаболизма уратов, но и на улучшение нейропсихиатрических исходов, что представляет особый интерес для психиатров-наркологов, позволяя им использовать уровень мочевой кислоты в качестве дополнительного инструмента для стратификации риска и индивидуализации терапии.

 

Ключевые слова: синдром отмены алкоголя, гиперурикемия, мочевая кислота, окислительный стресс, ураты, почечная экскреция, катаболизм пуринов.

 

Статья (pdf)

 

Связь с автором

Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Дополнительные материалы

Для цитирования: Скрябин В.Ю., Боровков Е.И., Масякин А.В. Патогенез транзиторной гиперурикемии при синдроме отмены алкоголя (нарративный обзор литературы). Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2026. № 2 (131). С. 73-83. https://doi.org/10.26617/1810-3111-2026-2(131)-73-83

 

Литература

  1. Melamud MM, Bobrik DV, Brit PI, Efremov IS, Buneva VN, Nevinsky GA, Akhmetova EA, Asadullin AR, Ermakov EA. Biochemical, hematological, inflammatory, and gut permeability biomarkers in patients with alcohol withdrawal syndrome with and without delirium tremens. J Clin Med. 2024 May 8;13(10):2776. https://doi.org/10.3390/jcm13102776. PMID: 38792318; PMCID: PMC11121978.
  2. Steel TL, Matson TE, Hallgren KA, Oliver M, Jack HE, Berger D, Bradley KA. Incidence of hospitalizations involving alcohol withdrawal syndrome in a primary care population. JAMA Netw Open. 2024 Oct 1;7(10):e2438128.https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.38128. PMID: 39378033; PMCID: PMC11581492.
  3. Kakutani-Hatayama M, Kadoya M, Okazaki H, Kurajoh M, Shoji T, Koyama H, Tsutsumi Z, Moriwaki Y, Namba M, Yamamoto T. Nonpharmacological management of gout and hyperuricemia: hints for better lifestyle. Am J Lifestyle Med. 2015 Sep 2;11(4):321-329. https://doi.org/10.1177/1559827615601973.PMID: 30202351; PMCID: PMC6125106.
  4. Estiverne C, Mandal AK, Mount DB. Molecular pathophysiology of uric acid homeostasis. Semin Nephrol. 2020 Nov;40(6):535-549.https://doi.org/10.1016/j.semnephrol.2020.12.006. PMID: 33678309.
  5. Du L, Zong Y, Li H, Wang Q, Xie L, Yang B, Pang Y, Zhang C, Zhong Z, Gao J. Hyperuricemia and its related diseases: mechanisms and advances in therapy. Signal Transduct Target Ther. 2024 Aug 28;9(1):212. https://doi.org/10.1038/s41392-024-01916-y. PMID: 39191722; PMCID: PMC11350024.
  6. Vandemergel X, Simon F. Evolution of metabolic abnormalities in alcoholic patients during withdrawal. J Addict. 2015;2015:541536.https://doi.org/10.1155/2015/541536. Epub 2015 Feb 24. PMID: 25810945; PMCID: PMC4355116.
  7. Patel C, Wilson CP, Ahmed N, Hattab Y. Acute uric acid nephropathy following epileptic seizures: Case report and review. Case Rep Nephrol. 2019 Feb 4;2019:4890287. https://doi.org/10.1155/2019/4890287. PMID: 30863650; PMCID: PMC6378786.
  8. Helget LN, Mikuls TR. Environmental triggers of hyperuricemia and gout. Rheum Dis Clin North Am. 2022 Nov;48(4):891-906.https://doi.org/10.1016/j.rdc.2022.06.009. PMID: 36333002; PMCID: PMC10351897.
  9. Ефременко Е.С., Чигринский Е.А., Золин П.П., Жукова О.Ю., Нечаева Е.А. Оценка сывороточного уровня мочевой кислоты при экспериментальном синдроме отмены этанола в условиях введения предшественника восстановленного глутатиона. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2017. № 5-1. С. 85-88
  10. Мартинович Г.Г., Черенкевич С.Н. Окислительно-восстановительные процессы в клетках. Минск: Белорусскийгосударственныйуниверситет, 2008. 159 с.
  11. de Oliveira EP, Burini RC. High plasma uric acid concentration: causes and consequences. Diabetol Metab Syndr. 2012 Apr 4;4:12.https://doi.org/10.1186/1758-5996-4-12. PMID: 22475652; PMCID: PMC3359272.
  12. Yang CC, Chan KS, Tseng KL, Weng SF. Prognosis of alcohol-associated lactic acidosis in critically ill patients: an 8-year study. Sci Rep. 2016 Oct 17;6:35368. https://doi.org/10.1038/srep35368. PMID: 27748410; PMCID: PMC5066311.
  13. Bobulescu IA, Moe OW. Renal transport of uric acid: evolving concepts and uncertainties. Adv Chronic Kidney Dis. 2012 Nov;19(6):358-71. https://doi.org/10.1053/j.ackd.2012.07.009. PMID: 23089270; PMCID: PMC3619397.
  14. Long B, Lentz S, Gottlieb M. Alcoholic ketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management. J Emerg Med. 2021 Dec;61(6):658-665. https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2021.09.007. Epub2021 Oct 26. PMID: 34711442.
  15. Maeda K, Okazaki Y, Inoue F, Kashiwa K, Fujisaki N, Otani T, Ichiba T. Clinical features of alcoholic ketoacidosis with and without lactic acidosis: A retrospective descriptive study. Am J Emerg Med. 2025 Aug;94:148-152.https://doi.org/10.1016/j.ajem.2025.04.056. Epub 2025 Apr 24. PMID: 40288329.
  16. Boudou P, Djibré M, Ibrahim F, Fellahi S, Gilon P, Andreelli F, Ferré P, Boissan M. Massive lactic acidosis and ketoacidosis with glucagon deficiency in a chronic alcoholic patient. Diabetes Metab. 2021 May;47(3):101170. https://doi.org/10.1016/j.diabet.2020.05.011.Epub 2020 Jun 9. PMID: 32531474.
  17. Agedal KJ, Steidl KE, Burgess JL. An overview of type B lactic acidosis due to thiamine (B1) deficiency. J Pediatr Pharmacol Ther. 2023;28(5):397-408. https://doi.org/10.5863/1551-6776-28.5.397. Epub 2023 Oct 3. PMID: 38130495; PMCID: PMC10731935.
  18. Gil A, Kushnir D, Frajewicki V. The association of urolithiasis with uricosuria, uricemia and their combination. IsrMedAssocJ. 2024 Jan;26(1):18-23. PMID: 38420637.
  19. Ярыгина Е.Г., Прокопьева В.Д., Бохан Н.А. Окислительный стресс и его коррекция карнозином. Успехи современного естествознания. 2015. № 4. С. 106-113.
  20. Быков И.М., Любченко Д.А., Попов К.А., Денисова Я.Е., Столярова А.Н., Попова М.А. Маркеры окислительного стресса у пациентов с синдромом зависимости от опиоидов и психостимуляторов. Инновационная медицина Кубани. 2020. № 4 (20). С. 20-26. https://doi.org/10.35401/2500-0268-2020-20-4-20-26.
  21. Желябина О.В., Елисеев М.С., Сосин Д.Н., Левин М.Е. Мочевая кислота и психические расстройства. РМЖ. Медицинское обозрение. 2023. Т. 7, № 7. С. 460-466. https://doi.org/10.32364/2587-6821-2023-7-7-9.
  22. Mikami T, Sorimachi M. Uric acid contributes greatly to hepatic antioxidant capacity besides protein. Physiol Res. 2017 Dec 20;66(6):1001-1007. https://doi.org/10.33549/physiolres.933555. Epub 2017 Sep 22. PMID: 28937257.
  23. Mileti LN, Baleja JD. The role of purine metabolism and uric acid in postnatal neurologic development. Molecules. 2025 Feb 11;30(4):839. https://doi.org/10.3390/molecules30040839. PMID: 40005150; PMCID: PMC11858483.
  24. Timsans J, Palomäki A, Kauppi M. Gout and hyperuricemia: A narrative review of their comorbidities and clinical implications. J Clin Med. 2024 Dec 13;13(24):7616. https://doi.org/10.3390/jcm13247616.PMID: 39768539; PMCID: PMC11678569.
  25. Liu WH, Liu TC, Yin MC. Beneficial effects of histidine and carnosine on ethanol-induced chronic liver injury. Food ChemToxicol. 2008 May;46(5):1503-9. https://doi.org/10.1016/j.fct.2007.12.013. Epub 2008 Jan 25. PMID: 18222027.
  26. Prokopieva VD, Yarygina EG, Bokhan NA, Ivanova SA. Use of carnosine for oxidative stress reduction in different pathologies. Oxid Med Cell Longev. 2016; 2016:2939087. https://doi.org/10.1155/2016/2939087.Epub 2016 Jan 24. PMID: 26904160; PMCID: PMC4745351.
  27. Jahangard L, Soroush S, Haghighi M, Ghaleiha A, Bajoghli H, Holsboer-Trachsler E, Brand S. In a double-blind, randomized and placebo-controlled trial, adjuvant allopurinol improved symptoms of mania in in-patients suffering from bipolar disorder. Eur Neuropsychopharmacol. 2014 Aug;24(8):1210-21.https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.05.013. Epub 2014 Jun 2. PMID: 24953766.
  28. Chen AT, Malmstrom T, Nasrallah HA. Allopurinol augmentation in acute mania: A meta-analysis of placebo-controlled trials. J Affect Disord. 2018 Jan 15;226:245-250. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.09.034.
  29. Packer M. Uric acid is a biomarker of oxidative stress in the failing heart: lessons learned from trials with allopurinol and SGLT2 inhibitors. J Card Fail. 2020 Nov;26(11):977-984. https://doi.org/10.1016/j.cardfail.2020.08.015. Epub 2020 Sep 3. PMID: 32890737.
  30. Liu N, Xu H, Sun Q, Yu X, Chen W, Wei H, Jiang J, Xu Y, Lu W. The role of oxidative stress in hyperuricemia and xanthine oxidoreductase (XOR) Inhibitors. Oxid Med Cell Longev. 2021 Mar 26;2021:1470380.https://doi.org/10.1155/2021/1470380. PMID: 33854690; PMCID: PMC8019370.
  31. Huang MC, Chen CC, Peng FC, Tang SH, Chen CH. The correlation between early alcohol withdrawal severity and oxidative stress in patients with alcohol dependence. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2009 Feb 1;33(1):66-9. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2008.10.009. Epub 2008 Oct 27. PMID: 18996163.
  32. Tsermpini EE, PlemenitašIlješ A, Dolžan V. Alcohol-induced oxidative stress and the role of antioxidants in alcohol use disorder: a systematic review. Antioxidants (Basel). 2022 Jul 15;11(7):1374.https://doi.org/10.3390/antiox11071374.
  33. Pinz MP, Medeiros I, Carvalho LADC, Meotti FC. Is uric acid a true antioxidant? Identification of uric acid oxidation products and their biological effects. Redox Rep. 2025 Dec;30(1):2498105.https://doi.org/10.1080/13510002.2025.2498105. Epub2025 May 25. PMID: 40415203; PMCID: PMC12107670.
  34. Sautin YY, Johnson RJ. Uric acid: the oxidant-antioxidant paradox. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2008 Jun;27(6):608-19. https://doi.org/10.1080/15257770802138558. PMID:18600514; PMCID: PMC2895915.
  35. Albuja-Quintana N, Chisaguano-Tonato AM, Herrera-Fontana ME, Figueroa-Samaniego S, Alvarez-Suarez JM. Relationship between plasma uric acid levels, antioxidant capacity, and oxidative damage markers in overweight and obese adults: A cross-sectional study. PLoS One. 2025 Jan 21;20(1):e0312217. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0312217. PMID: 39836643; PMCID: PMC11750080.
  36. Roddy E. Revisiting the pathogenesis of podagra: why does gout target the foot? J Foot Ankle Res. 2011 May 13;4(1):13. https://doi.org/10.1186/1757-1146-4-13. PMID: 21569453; PMCID: PMC3117776.
  37. Yang BF, Li D, Liu CL, Luo Y, Shi J, Guo XQ, Fan HJ, Lyu Q. Advances in rhabdomyolysis: A review of pathogenesis, diagnosis, and treatment. Chin J Traumatol. 2026 Jan;29(1):21-31.https://doi.org/10.1016/j.cjtee.2024.10.005. Epub 2025 Feb 27. PMID: 40082140; PMCID: PMC12891876.
  38. Hahn K, Kanbay M, Lanaspa MA, Johnson RJ, Ejaz AA. Serum uric acid and acute kidney injury: A mini review. J Adv Res. 2017 Sep;8(5):529-536. https://doi.org/10.1016/j.jare.2016.09.006. Epub 2016 Sep 24. PMID: 28748118; PMCID: PMC5512150.
  39. Wang M, Lin X, Yang X, Yang Y. Research progress on related mechanisms of uric acid activating NLRP3 inflammasome in chronic kidney disease. Ren Fail. 2022 Dec;44(1):615-624.https://doi.org/10.1080/0886022X.2022.2036620. PMID:35382689; PMCID: PMC9004527.